ANEMIJA - DEFINICIJA I SIMPTOMI
Anemija - poremećaj je sastava
krvi koji rezultira smanjenjem sposobnosti krvi da prenosi kisik i najčešće je
posljedica nedostatka hemoglobina (tj. željeza kao glavnog sastojka
hemoglobina) i/ili je posljedica malog broja i nenormalnog oblika i veličine
krvnih zrnaca.
Pogađa u prosjeku više od
trećine svjetske populacije, a sve je češća i u razvijenim zemljama zapadnog
svijeta.
Polagani razvoj anemije
karakterišu umor, slabost, kratak dah pri naporima, glavobolje i smanjena
fizička sposobnost. Dugotrajniju i izraženiju anemiju karakterišu konfuzija,
zaboravnost, osjećaj da će se pasti u nesvijest, panični napadaj, vrlo kratak
dah i ubrzan rad srca, gubitak svijesti, žeđ. Kod vrlo izražene anemije, lice i
ekstremiteti osoba su vrlo blijedi i svijetle boje, puls je ubrzan uz
tahikardije, srčani protok povećan, javlja se bol u srčanom mišiću, angina
pectoris, te simptomi srčanog udara. Kardijalna hipertrofija (povećanje srčanog
mišića) moguća je kod dugotrajnih težih anemija.
UZROCI I VRSTE ANEMIJE
Naše tijelo tj. metabolizam u
cjelini sadrži oko 4g željeza. 65% od te količine nalazi se u eritrocitima
(hemoglobin), dodatnih 15% u mišićima (mioglobin i stanični enzimi). Ostatak
željeza nalazi se kao vitalna rezerva uglavnom u feritinu - molekuli koje čuva
vrlo reaktivno i oksidativno (može se reći - za organizam otrovno) željezo u
proteinskom omotaču te ga iz tog omotača u slučaju potreba otpušta na vrlo
kontroliran način. Značaj feritina osim kao skladišta željeza je ogroman jer
niti jedna stanica u našem organizmu ne može funkcionirati pravilno bez njega,
štoviše - niti mitohondrije - naše male energetske centrale unutar stanica ne
mogu funkcionirati bez feritina.
ANEMIJA USLJED NEDOSTATKA
ŽELJEZA
Naš metabolizam izrazito
efikasno reciklira željezo iz crvenih krvnih stanica (koje žive oko 115 dana a
svake sekunde "umre” oko dva miliona) te željezo gubimo samo kroz normalan
gubitak epitelijalnih stanica kože i sluzokože te mala krvarenja, a žene dosta
više kroz menstrualni ciklus. Taj dnevni gubitak od nekoliko miligrama željeza
nadoknađuje se apsorpcijom željeza u tankom crijevu iz hrane. U slučaju
potrebe, mobilizacijom željeza iz feritina se nadopunjuje eventualni dnevni
manjak.
Anemija nastaje iz više
razloga: loša produkcija crvenih krvnih zrnaca, povećano razlaganje crvenih
krvnih zrnaca, gubitak krvi i povećan nivo fluida u tijelu. Najčešći razlog
anemije je gubitak krvi (vrlo često u probavnom traktu, što treba kontrolirati)
ali u stvari dugoročno do smanjenja produkcije crvenih krvnih zrnaca dovodi
nedostatak željeza jer je njegov gubitak veći od dnevnih prinosa kroz prehranu
i depozita uskladištenih u feritinu. Gubitak željeza može se desiti i uslijed
veće prisutnosti virusnih i bakterijskih te višestaničnih parazita.
Smatra
se da je danas nedostatak željeza još rašireniji problem od izražene anemije.
Manjak željeza usporava i ometa kognitivni razvoj djece, usporava rast,
smanjuje otpornost na infekcije. U svim starosnim grupama manjak željeza utječe
negativno na radnu sposobnost. U trudnoći, medicinske studije pokazuju da
manjak željeza kombinovan sa anemijom povećava stopu mortaliteta majke i ploda.
ANEMIJA USLJED NEDOSTATKA
VITAMINA B12 i B9
Ovaj tip anemije posljedica je
deficita vitamina B koji definiraju veličinu i oblik krvnih zrnaca, a teški
slučajevi su rijetki. Uglavnom kod osoba koje imaju nedostatak intrinsičnog
faktora potrebnog za apsorpciju B12 vitamina, vegana, alkoholičara i pacijenata
koji koriste PPI lijekove.
FERITIN KAO NAJBITNIJI MARKER ANEMIJE
Željezo u serumu nije pouzdan
marker stanja željeza u metabolizmu jer je vezano za protein transferin, a jako
mala količina željeza vezana za transferin nije reprezentativna jer se ujedno i
brzo mjenja na dnevnoj bazi jer ovisi o vrsti hrane koja je konzumirana. Otuda
vrijednost željeza u serumu nema bitan klinički značaj.
Daleko kvalitetniji i
stabilniji marker stanja metabolizma željeza i prediktor anemije je feritin,
koji (iako je primarno interstanično skladište željeza) se nalazi u serumu u
rastvorivom obliku i odlično reprezentira ukupne zalihe željeza. Nivo feritina
ovisi od dobi i spola. Nakon puberteta, muškarci imaju nešto više nivoe nego
žene, a kod žena nivo feritina raste nakon menopauze. Iznad 70 godina još malo
raste nivo feritina i kod muškaraca i kod žena.
Obzirom da je feritin upalni
marker (metabolizam u slučaju infekcije povlači svo željezo u serumu u feritin
kako željezo ne bi bilo dostupno bakterijama i virusima za razmnožavanje), te
je vrijednost feritina validna ako je CRP ispod 5. Uz vrijednosti CRP iznad 5
obično je feritin lažno povišen. Za interpretaciju nalaza serum feritina u
novijim medicinskim studijama obično se smatra nalaz kod djece ispod 20mcg/L
suspektan na deficit željeza, a za odrasle je taj nalaz 30mcg/L. Međutim, sve
je više preporuka da se nalazi kod odraslih ispod 50mcg/L dodatno provjeravaju
zbog mogućeg gubitka krvi u slučaju karcinoma debelog crijeva.
METABOLIZAM FERITINA
Da bi se željezo iz hrane tj.
probave prebacilo u serum potreban je cink. Pankreas luči velike količine cinka
u probavni sistem kako bi se stimulirala apsorpcija željeza i prelaz željeza iz
hrane koja se probavlja kroz crijevne resice u krvne i limfne sudove koji
okružuju crijeva. Međutim, da bi se željezo koje se tako dobiva moglo prebaciti
serumom do jetre, ono se mora oksidirati i pretvoriti u trovalentno kako bi se
ugradilo u transferin ( još jedan protein sličan feritinu) te 'transferiralo'
do jetre koja i proizvodi feritin. Enzim koji omogućuje tu oksidaciju željeza
iz probave i njegovu ugradnju u transferin zove se ceruloplazmin, a sadrži čak
6 atoma bakra u svom sastavu. I on se u proizvodi u centralnom laboratoriju
našeg organizma-jetri. Dakle, bez dovoljno bakra nema niti dobrog transferina i
posljedično - niti dobrog feritina.
KOJI SUPLEMENTI DAJU NAJBOLJI
EFEKAT I KOLIKO IH UZIMATI U SLUČAJU DEFICITA?
Da bi cijeli opisani proces
funkcionirao, trebamo kvalitetne suplemente željeza, (željezov bisglicinat je
definitivno najbolji oblik), cinka (pikolinat je najbolji oblik, ne preporučuje
se acetat i glukonat, a ostale forme su čak i štetne) te bakra ( bakrov glicinat
je ubjedljivo najbolji oblik, bakar oksid se uopće ne apsorbira, a bakar sulfat
ima čak otrovni učinak).
Obzirom da su cink i bakar
antagonisti, odvajaju se vremenski prilikom uzimanja bar 3-4 sata a toliko ih
treba odvojiti i od željeza!
Preporučene dnevne količine i
omjer: 1mg bakra dnevno na 10 do 20mg cinka. Što se tiče željeza, dnevni
preporučeni unos je 20 do 40mg dnevno u obliku glicinata koji se u velikoj
mjeri sav apsorbira i većini osoba ne pravi problem, čak i ako se ne uzima uz
jelo. Vitamin C uz željezo poboljšaće dodatno apsorpciju željeza.
Loši oblici željeza poput
sulfata obično se daju u većim dozama (i do 10 puta u odnosu na glicinat) što
može izazvati preopterećenje metabolizma željezom, mučninu i probleme sa
probavom, jer čisto željezo je vrlo reaktivno i čak citotoksično.
Još nekoliko napomena koje
treba uzeti u obzir za podizanje ceruloplazmina, a time i feritina:
-Ne uzimajte Vitamin D bez
kofaktora magnezija i Vitamina K2 jer se tako smanjuje produkcija
ceruloplazmina,
-Ne uzimajte prevelike
količine vitamina C i suplemente kalcija jer ćete blokirati apsorpciju
magnezija i željeza,
-Velike količine željeza u
lošim suplementima željeza mogu blokirati metabolizam bakra, čak i kada uzimate
željezo glicinat, nemojte pretjerivati,
-Prestanite sa konzumacijom
šećera i sintetičkih zamjena za šećer,
-Prestanite sa korištenjem
fluora i klora (voda iz vodovoda, bazeni),
-Prestanite sa konzumacijom
citrata kao suplementa jer ometa apsorpciju željeza,
-LCHF prehrana pomaže
metabolizmu ceruloplazmina i feritina,
-Uzimanje dobrog B komplex
vitamina (sa optimalnim dozama I kvalitetnim oblicima B2, B5 i B6, B12 i B9 )
jako će pomoći uspostavljanju ceruloplazmina i feritina. B12 i B9 vitamini su
kofaktori jedan drugom i potrebni su u procesu stvaranja krvnih zrnaca u
koštanoj srži.
